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FASE I- ESTIMULAÇÃO INICIAL

Midríase( pupila dilatada) , dor de cabeça,bruxismo, náuseas,vômitos,vertigens, tremores nas mãos e na face, tiques, movimentos descoordenados, alucinações;

Aumento da pressão arterial, diminuição ou aumento do pulso, arritmia e palidez, respiração rápida e profunda e aumento da temperatura corporal.

Euforia, agitação, apreensão, excitação , labilidade emocional, elação, proselitismo, liberação total de pensamentos, palavras, atitudes, ou seja de tudo que estava preso.

FASE II – ESTIMULACAO AVANCADA

Encefalopatia maligna, estado epiléptico, diminuição da resposta aos estímulos , grande aumento dos reflexos tendíneos e incontinências.

Hipertensão arterial , taquicardia e arritmias graves, fraqueza, cianose, respiração curta e rápida, hipotermia com progressão para hipotermia grave.

FASE III- DEPRESSAO E ESTADO PRÉ MORTE

Coma, arreflexia, pupilas fixas e dilatadas, flacidez , paralisia e perda das funções vitais funcionais.

Parada cardíaca por arritmia grave ou por assistolia, falência respiratória, edema de pulmões , cianose , respiração agônica e MORTE.

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A  nova edição do meu primeiro livro Milagres que a Medicina não contou , vem repaginada e atualizada tendo o Padre Fabio de Mello escrito o prefácio. Comemorando os 500 mil exemplares publicados, vem com  historia nova com testemunho edificante de uma paciente portadora de Síndrome do Pânico.Vale a pena conferir. Adquira pelo telefone 012- 3186- 2600 ou pelo loja.cancaonova.com.

 

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Na ultima semana tivemos a tristeza de saber da morte de um dos ícones do teatro brasileiro, José Wilker, que foi acometido de infarto do miocárdio fulminante. Segundo familiares e amigos era uma pessoa saudável. Sabemos que a metade das pessoas que tem infarto do miocárdio podem morrer antes de serem atendidas por um serviço de emergência , isso deve ter acontecido com o ator, pois morreu enquanto dormia na casa da namorada.

O infarto do miocárdio pode ser evitado e é importante que saibamos quais são os fatores de risco dessa doença, ou seja, o que devemos fazer para evita-la. O grande responsável pelo infarto é o aumento do colesterol no sangue. Uma pessoa com colesterol elevado tem 3 a 4 x mais chance de infartar do que os que tem colesterol normal. Em segundo lugar vem o tabagismo, ou seja o habito de fumar, depois a hipertensão arterial , o diabetes, a depressão, o sedentarismo, obesidade. Esses fatores são cabíveis de serem mudados, isto é, podemos modifica-los através de mudança nos nossos hábitos de vida, por outro lado, existem fatores imutáveis como genética familiar, idade e sexo.

Sugiro que você, aumente seus conhecimentos sobre essa doença, lendo meu livro “Um Coração Saudável”da Editora Cancão Nova, para que possa evitar a doença cardiovascular, responsável pela mortalidade de um terço da população mundial.

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O tromboembolismo venoso se deve a uma desordem multifatorial englobando a interação de fatores de risco genéticos e/ou adquiridos que afetam as proteínas do sistema anticoagulante. Entre estes fatores genéticos, as mutações nos genes do fator V e da protrombina são as duas causas que prevalecem para a trombose hereditária.
O fator V é uma proteína plasmática formada por 2.196 aminoácidos, precursor do fator Va (fator V ativado) essencial para a síntese da trombina, responsável pela ativação da coagulação.
O processo de desativação baseia-se na ligação da trombina e da proteína C à trombomodulina (presente no endotélio) convertendo a proteína C à proteína C ativada (PCA). Esta ativação ocorre na presença da proteína S (PS). O complexo PCA/PS causa a inativação através da clivagem enzimática dos cofatores Va e VIIIa que inibem a atividade do sistema coagulante.
A resistência à proteína C ativada é um dos principais fatores de risco para o tromboembolismo venoso. A mutação do fator V de Leiden representa uma das causas principais de resistência à proteína C. Cerca de 90% dos casos de resistência a esta proteína se devem à mutação de ponto no gene do fator V, da coagulação. Esta mutação ocorre no exon 10 do gene do fator V ocasionando uma substituição da base G/A (Guanina/Adenina) no nucleotídio 1691, resultando na troca da Arg (Arginina) pela Gln (Glutamina) na posição 506 da proteína, um dos principais sítios de clivagem para ativação da proteína C.6 A presença da mutação aumenta o risco de doença trombótica de três a dez vezes para portadores heterozigotos e de oitenta vezes para portadores homozigotos.4 Estudos mostram que a prevalência desta mutação dependerá da etnia da população estudada. A taxa da mutação dentro da população européia é de 5%, nos Estados Unidos é de 6% e praticamente ausente entre os africanos e asiáticos. Em afro-americanos é encontrada em cerca de 1%.7 No Brasil, a mutação está presente em cerca de 2% da população.8 Em pacientes portadores de doenças trombóticas, o fator V de Leiden foi observado em 20% dos casos.
O tromboembolismo venoso representa um sério problema de saúde mundial. Nos Estados Unidos, de 250 mil pessoas hospitalizadas por ano, cerca de 50 mil morrem devido a embolia pulmonar.

As técnicas de biologia molecular tornam possível a detecção de mutações, que podem ser realizadas, atualmente, como rotina laboratorial. A aplicação de teste de rastreamento destas mutações em pessoas com antecedentes clínicos e/ou familiar são de grande importância, pois permitem uma abordagem clínica antitrombótica, de modo a diminuir os riscos destas doenças.

FONTE- Eunice B. CarvalhoI e cols – Rastreamento familiar do fator V de Leiden: a importância da detecção de portadores heterozigotos.Rev. Bras. Hematol. Hemoter. vol.27 no.2 São José do Rio Preto Apr./June 2005.